Όπως είναι ευρέως διαδεδομένο, η αιτιολογία ανάπτυξης Διαταραχών Αυτιστικού Φάσματος ποικίλλει. Στο πέρασμα των τελευταίων δεκαετιών έχουν αναφερθεί πολλά αίτια, μάλιστα έχει αναφερθεί ως αίτιο και η ‘κρύα’ συμπεριφορά της μητέρας προς το παιδί (refrigerator mother) η οποία όμως δεν βρίσκει πλέον αντίκτυπο στην επιστημονική κοινότητα(Kanner, 1950). Σε κάτι όμως που ομόφωνα συμφωνούν όσοι ασχολούνται με τον αυτισμό, είναι πως η αιτιολογία περιλαμβάνει τόσο γενετικά, βιολογικά και νευρολογικά αίτια ωθούμενα από αναρίθμητους περιβαλλοντικούς παράγοντες ο οποίοι πιθανό να λάβουν χώρα πριν, κατά ή μετά τη γέννηση (Yapko, 2003).

Ένα από τα προαναφερθέντα αίτια ανάπτυξης Αυτιστικής Διαταραχής πιθανό να είναι η μη συνεπής άνοση απάντηση του οργανισμού και η στροφή προς τον ίδιο τον οργανισμό και πιο συγκεκριμένα η αυτοανοσοποίηση -όταν ένας οργανισμός στρέφεται έναντι του ιδίου (Warren et al., 1986) πιθανόν ωθούμενος από την έκθεση σε έναν ιό (Arbor, 1998).

Σύμφωνα με μία έρευνα, βρέθηκαν υποκείμενα με αυτισμό να παράγουν αυτοαντισώματα (αντισώματα που στρέφονται με καταστρεπτικές προθέσεις προς τον ίδιο τον οργανισμό) έναντι της πρωτεΐνης του εγκεφάλου  που ονομάζεται μυελίνη (Singh et al., 1998). Συγκρίθηκε η απόδοση δύο ομάδων α) ομάδας ελέγχου (50 υποκείμενα τυπικώς αναπτυσσόμενα), β) ομάδα ασθενείας (33 υποκείμενα με αυτισμό, 20 υποκείμενα με νοητική καθυστέρηση και 12 υποκείμενα με Σύνδρομο Down) ως προς α) τα επίπεδα παραγωγής αντισωμάτων έναντι δύο ιών (ιλαρά και ιός του έρπη-6), β)τα επίπεδα παραγωγής αυτοαντισωμάτων (αντί- μυελίνης πρωτεΐνης εγκεφάλου και αντί- νευροαξονικής ίνας πρωτεΐνης).

Βρεθήκαν λοιπόν, 19/33 υποκείμενα με αυτισμό να παράγουν αντισώματα ως προς τη μυελίνη έναντι 7/50 υποκειμένων με τυπική ανάπτυξη. Να σημειωθεί πως η απόδοση των υποκειμένων με νοητική καθυστέρηση και Σύνδρομο Down ήταν 3/20, 0/12 αντίστοιχα. Κατά αυτό τον τρόπο επιβεβαιώνεται πως η νοητική καθυστέρηση δε σχετίζεται με την παραγωγή αντισωμάτων (Warren et al., 1990).

Αναφορικά με τα αποτελέσματα, τα επίπεδα παραγωγής αντισωμάτων τόσο των υποκειμένων με αυτισμό όσο και των τυπικά αναπτυσσόμενων ήταν σχεδόν ίδια όπως αναμενόταν. Αλλά  παρατηρήθηκε στην ομάδα των υποκειμένων με αυτισμό πως όσο μεγαλύτερη ήταν η παραγωγή αντισωμάτων έναντι του ιού, τόσο μεγαλύτερη και η παραγωγή αυτοαντισωμάτων εναντίον του εγκεφάλου. Επιπλέον, παρατηρήθηκε ισχυρότερη συσχέτιση μεταξύ της έκθεσης στον ιό της ιλαράς και των αντί-μυελίνης πρωτεΐνης εγκεφάλου κάτι που οδηγεί στο συμπέρασμα πως η έκθεση στον ιό της ιλαρά ίσως να ωθεί μία αυτοάνοση απάντηση η οποία παρεμβαίνει στην ανάπτυξη της μυελίνης (Singh, 1998).

Η έκθεση στον ιό πιθανολογείται είτε με το να νοσήσει κάποιος είτε μέσω των εμβολίων σε περιπτώσεις που το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ασθενές και έτσι το υποκείμενο ίσως μεταφέρει τον ιό ως φορέας χωρίς να παρουσιάζει συμπτώματα.

Προς το παρόν, η σχέση αντί- μυελίνης πρωτεΐνης εγκεφάλου και αυτισμού δεν είναι κατανοητή. Παρόλα αυτά, η ανάπτυξη της αυτοάνοσης απάντησης ίσως είναι η βάση της παθογέννησης σε κάποιες περιπτώσεις ανάπτυξης Αυτιστικής Διαταραχής. Κατά τη γέννηση, υπάρχει ελάχιστη μυελίνη στον εγκέφαλο καi η σύνθεσή της ίσως δεν ολοκληρώνεται ως και τη συμπλήρωση του 10ου έτους σε τυπικώς αναπτυσσόμενα υποκείμενα. Αυτό σημαίνει πως αν μία ανοσολογική επίθεση συμβεί πριν τη γέννηση ή κατά τη διάρκεια της βρεφικής ή παιδικής ηλικίας, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε φτωχή ανάπτυξη μυελίνης ή ανώμαλης λειτουργίας των νευρικών ινών της μυελίνης (Kinsbourne & Smith,  1974).

Ελευθερία Ισμιρλίδου